多細胞生物では、多くの細胞についてはっきりした寿命がある。
一〇回の分裂をくりかえすと細胞が死ぬというような現象がよく知られている。
しかし、その寿命がいったいなんの寿命なのかわかっていない。
また、アポトーシスなどとよばれるプログラム化された細胞の自殺（計画的な細胞死）が最近脚光をあびている。
多細胞生物は、自己の形態形成や組織の維持などで不要になった細胞を除去するメカニズムをもっている。
じっさい活発な細胞増殖はしばしば多量の不要な細胞を生みだす。
紫外線などを大量に浴びた細胞にも自死機能がはたらく。
また、多細胞の形態形成においてもいったんおおよその細胞のかたまりの形態をつくり、のちに不要部分を除くという、まるで彫刻や粘土細工のようなこともしている。
たとえば、指の間の組織細胞の除去による指の形成がその典型例である。
細胞の計画死は多細胞生物の形成と存続にとって不可欠である。
オタマジャクシの尾の消失もよく知られた細胞の計画死の例である。
細胞がなんらかのシグナルを得て自死するこれらの現象はたいへん興味深いもので、そのメカニズムに多くの研究者が興味をもっている。
アポトーシスの場合では、細胞の死にかたは核の崩壊や細胞の断片化という自己消化的な特有なパターンをしめすので、外部因子の傷害による病的な死にかたＴ不クロー一方、細胞が死ななくなることがあるのだろうか。
じつは、実験的に細胞の不死化を試みること、が可能である。
多くの場合染色体ＤＮＡに変異が付随しておこる。
染色体の数がふえたり、染色体構造の変化などもおこっている。
このような変化がないと、細胞の不死化かおこらない。
細胞の不死化かおこると、それががんの原因になることがある。
そういうわけで、細胞レベルでは不死化はけっしてありかたいことではない。
それは制御不能な病的なイメージをともなう。
また、実験的に細胞の自死を誘導することもできる。
特有のレセプター分子に対する抗体を添加すると細胞は自死する。
このことから、自死現象が外界のシグナルを受けておこることが明らかである。
なんども述べるように、成体になった生物の各組織の細胞の多くは分裂しない。
分裂中の細胞とは異なったステージにいる。
このステージは61期と一見似てはいるものの、分裂サイクルに入っていないことを強調するために00期と表現する。
前述した静止期の細胞である。
このときの細胞はけっして眠っているわけではなく、それぞれ分化した細胞としての役割をはたしている。
細胞内の代謝は活発で、細胞の維持活動はしているが、増殖はしない。
このような60期の細胞のすべてが、分裂する能力を不可逆的に失ったわけではない。
細胞によっては分裂の刺激（たとえば組織の損傷、けが、増殖刺激ホルモン）があると、ふたたび分裂のサイクルに入ってくる。
00期から分裂サイクルへの変換をいかに細胞がやってのけるかは興味深い問題である。
外界からの刺激があると、かなりの短時間であらだなＲＮＡ合成がはじまり、あらたに一群と増殖サイクルからGO期への進入のタンパク質、が合成されてくる。
そして、これらが細胞増殖のために細胞内の全体的なしくみを変えていく。
そういうわけで、外界からの信号は、細胞膜、細胞質を通過して核にたどりつき、そこで特定の遺伝子を発現させる。
もうすこし一般的にいいかえるなら、細胞は静止状態である60期の体制と分裂サイクルの体制の切りかえをするスイッチをもち、外界の刺激に呼応してスイッチを入れかえることができる。
スイッチという表現、がわかりにくければ、60期を維持するしくみを存続させないで、あらたに分裂増殖サイクルをおこなわせるしくみを発動させるのである。
その発動の引き金を外界からの刺激が引いたともトえる。
逆の方向への変換、すなわち分裂増殖サイクル中の細胞がＧ期に移行するのは、同じしくみを逆に動かすだけだろうか。
たぶんちがうしくみを用いているのだろうと考えられているが、答えはトまだ得られていない。
そもそも分裂サイクルをやめて静止状態へ移行させる信号はいかなるものだろうか。
なんらかの阻害作用をもつ因子が分裂サイクルにはたらきかけるのだろうと考えられている。
細胞周期と細胞成長は切り離せる忙しく細胞増殖を遂行するために、細胞分裂のサイクルの61期と62期のギャでフ期を省略して、事実上Ｓ期とＭ期のみの反復をおこなうことも可能である。
このとき、キャベツの時期がないので細胞は十分に成長することができず、細胞分裂をつづけるにつれて個の細胞の大きさはどんどん小さくなる。
最初は大きかった細胞が一回の分裂で半分、二回目で四分の一、三回目で八分の一の大きさになってしまう。
受精卵の分裂がまさにこのような場合に該当する（図19参照）。
卵は巨大で、大量のタンパク質やＲＮＡ分子を前もって準備し、またたっぷり栄養分が保存されているので、相当数の分裂をしたのちに並の細胞の大きさになる。
受精卵が最大スピードで細胞分裂しているときには、染色体ＤＮＡはすばやく複製され、娘細胞中に分配される。
卵内に貯蔵された栄養源を用いて、細胞として最低限あらたにつくらなければならない染色体ＤＮＡなどはつくるが、貯蔵されていたものはあらたにつくらない。
つまりギャでフ期の一つの役割は、細胞が分裂期に母細胞の大きさに達するためであることがわかる。
このような事実から、時と場合によっては細胞周期の進行から細胞の成長（質量の増大）を切り離しうることがわかる。
ふつうの体細胞分裂では、分裂周期と成長は力とフルしておこる。
しかし、それぞれは本来べつのしくみでおこっているらしい。
細胞のはたらきを研究するうえで、突然変異体がひじょうに役立ってきた。
突然変異体を利用するのは、要するに遺伝的方法の一つなのであるが、このやりかたと特徴を理解すると今後の説明がよりわかりやすくなるであろう。
まず遺伝的方法というのは、生物を生きているままに研究するのであって、細胞をすりつぶしたり、核酸やタンパク質を試験管のなかで調べたりする生化学や分子生物学的方法と異なる。
ある特定の遺伝子機能が欠損した突然変異体を利用する方法とは、人間社会のたとえでいうと、人為的に一定の職種でストライキをおこして、その結果おこる事象を解析するようなものである。
消防土がいっせいにストライキをしたとしよう。
どのようなことがおこるか想像できるだろうか。
火事になっても火を消す人がいないし、急病になっても救急車がこない。
また、電車の運転士がいっせいに休んだらどうなるであろう。
このようなはっきりした効果（表現型という）が予想できないような場合もある。
たとえば、野球選手や相撲力士がストライキをしたとしよう。
ただちにはその社会的インパクトが定かでなく、長期的に観察してはじめてわかってくるかもしれない。
大学教授、官僚や政治家や検事などを、一つ一つ社会で一時休業させて、その結果なにがおこるかを解析できるとすれば、それは基本的に変異体を利用した遺伝的な研究方法とほとんど同じである。
ある遺伝子が細胞の生存に必須だとすると、その遺伝子を欠損させると細胞は生きつづけることができない。
しかし細胞が死んでしまえば研究はできなくなるので、生存に必須な遺伝子のはたらきを調べるには工夫がいる。
よく使われる方法は、温度が高いと増殖しなくなるような変異体（温度感受性変異体）を探しだすのである。

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